《Immunity》：控制细胞死亡可以避免皮肤炎症

皮肤的外层被称为表皮，止潜在有害微生物入侵的道防线，形成了关键的物理和免疫墙。大多数表皮由表皮角质形成，不仅形成机械屏障，还具有免疫功能。近，一个CellPress出版社于10月发布的出版社《Immunity》上述新研究提供的证据表明，停止角质细胞中的一种被称为necroptosis细胞死亡是预防皮肤炎症的关键。Fas相关死亡域（FADD）蛋白质与死亡受体相互作用，激活著名的程序性细胞死亡通道，称为细胞凋亡。死亡受体也被证明是诱导的necroptosis，这是一个不同类型的细胞死亡并受RIP1和RIP3蛋白质介导。科隆大学高级研究作者ManolisPasparakis医生说：以前的研究表明，避免RIP介导的necroptosis对胚胎发育至关重要。但对于正常组织的功能和疾病发病机制，necroptosis调整机制的生理意义尚不清楚。Pasparakis医生和他的同事发现，具有FADD表皮消融的小鼠表现出自发的角质细胞necroptosis，并在出生后几天内形成严重的炎症性皮损。FADD缺陷角质细胞RIP3依赖性坏死被认为是皮肤炎症的起始事件。Pasparakis博士报道:我们发现，与细胞凋亡介质的确定作用相比，FADD维持皮肤免疫反应和预防皮肤炎症之间的平衡是角质细胞中的一个重要功能。综上所述，这一结果揭示了FADD避免表皮角质细胞是一种以前未被认识的生理作用necroptosi以及确定RIP3角质细胞的敏化作用是引起皮肤炎症的有力机制。此外，这些结果表明，角质细胞的敏化necroptosis遗传因素或外部因素与皮肤炎症的发病机制有关，这是湿疹、药物皮疹等许多慢性或急性皮肤状况的特征。Pasparakis博士推断：我们的发现提供了个实验示例证明，necroptosis保持免疫稳定和预防皮肤炎症调节的重要性。